阿尔茨海默。ˋlzheimer's Disease, AD）是一种进行性且不成逆的脑部疾病，它会影响患者的影象、思想和说话技术，且随着病情进展，AD患者可能逐步失去进行日；疃哪芰。

AD患者大脑的重要病理扭转蕴含老年斑（Senile Plaques, SP）、神经原纤维缠结（Neurofibrillary Tangles, NFTs）、突触迷失以及胆碱能神经元的凋亡。当前，AD医治指标仍以改善临床症状为主，常用的药物蕴含：胆碱酯酶抑造剂，如多奈哌齐（Donepezil）、加兰他敏（Galantamine）等；以及NMDA受体抑造剂，如美金刚（Memantine）。

AD的病理机造尚不明确，目前主流的假说蕴含：Aβ蛋白在神经细胞表异常沉积形成SP；Tau蛋白异常磷酸化形成NFTs；Aβ激活胶质细胞产生炎症反映，导致神经元危险和迷失。因而，新AD药物的研发重要着眼于削减Aβ蛋白的沉积和Tau蛋白的异常磷酸化，抑造大脑中的炎症反映，以及削减神经元危险。

在临床前钻研中，是否选择了相宜的动物模型会直接影响临床前药物钻研了局。一个梦想的AD模型应具备影象和认知职能阻碍，以及有关的病理特点，如SP、NFTs、神经元迷失，和中枢胆碱能系统职能受损。由于AD的发病机造复杂，当前的动物模型只能仿照其某些特点。因而，必要凭据尝试主张选择相宜的动物模型。

常见的AD动物模型

? 转基因型：在动物中过度表白如淀粉前体蛋白（Amyloid Precursor Protein, APP）和早老素（Presenilin, PS）等突变基因，导致Aβ沉积、Tau蛋白异常磷酸化以及认知退化等病理特点。常见的模型蕴含APP/PS1幼鼠、FAD^4T幼鼠和5×FAD幼鼠，它们的疾病过程分歧，但均阐发出认知退化和Aβ沉积。

APP Processing^[1]

Tau Phosphorylation^[1]

? 衰老型：如SAMP8幼鼠和D-半乳糖致衰老模型。

? 诱导动物模型：通过分歧的建模剂诱导，如东莨菪碱诱导模型、Aβ蛋白注射模型、铝中毒模型等。无论选取何种动物模型，重要的评估指标蕴含认知行为测试和分子细胞学测试。

新利luck18AD临床前钻研模型

新利luck18药效平台占有丰硕的AD项目经验。我们凭据供试品作用机造选择相宜的动物模型；使用经典的Morris水迷宫测试，并结合先进的CognitionWall测试，进而更具体地分析与认知和影象有关的行为变动；此表，通过病理和分子细胞学测试了局的综合评估，全面评价抗AD药物的临床前疗效。

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新利luck18案例
供试品匹敌阿尔茨海默病/认知阻碍的影响

Case 1: 供试品对FAD^4T幼鼠抗阿尔茨海默病的影响

Case 2: 供试品对APP/PS1幼鼠抗阿尔茨海默病的影响（Morris水迷宫试验）

Case 3: 供试品对东莨菪碱诱导的大鼠抗阿尔茨海默病的影响（临床II期I类新型抗阿尔茨海默病药物；Morris水迷宫试验）

Case 4: 供试品（预防性给药）对APP/PS1幼鼠抗阿尔茨海默病的影响（Morris水迷宫试验）

参考资料：

[1]Jürgen G?tz, Lars M Ittner. Animal models of Alzheimer's disease and frontotemporal dementia.Review Nat Rev Neurosci. 2008 Jul;9(7):532-44. doi: 10.1038/nrn2420.